Эксперт раскрывает, как некорректные науки в форме исследования болезни Альцгеймера

Представьте себе, что вы посвятили десятилетия исследований, миллиарды долларов и невыразимым пациентом надежды на одну научную идею — только чтобы узнать, что идея может быть неправильной. Это журналист по расследованию истории Чарльз Пиллер1 открыт во время его глубокого погружения в исследования Альцгеймера, которое он исследует в своей недавней книге, Doctored: мошенничество, высокомерие и трагедия в стремлении вылечить болезнь АльцгеймераПолем

В нашем разговоре о подкасте Mind Bodygreen, Пиллер раскрыл научный ландшафт, страдающий неуместным фокусом, данными, связанными с докладом и системными сбоями, но также освещал многообещающие новые возможности исследования и путь к реформе.

Амилоидная гипотеза: теория науки введена в заблуждение

Более века болезнь Альцгеймера тесно связана с наличием липких амилоидных бляшек в мозге. Теория, известная как амилоидная гипотезапредполагает, что эти бляшки вызывают цепную реакцию биохимического повреждения, которое приводит к снижению когнитивных средств.

Проблема? Несмотря на огромные инвестиции, лекарства, предназначенные для очистки амилоида из мозга, неоднократно не смогли улучшить симптомы Альцгеймера. Кроме того, у некоторых пациентов с амилоидными бляшками никогда не развивается деменция — вызывает серьезные сомнения в амилоиде как основной причине заболевания.

«Этот узкий фокус вытеснил другие идеи», — объяснил Пиллер.

Вывод, который потряс исследование Альцгеймера

В 2006 году, знаковое исследование2 из Университета Миннесоты, по -видимому, проверял амилоидную гипотезу. Исследователи идентифицировали специфический белок, дублированный амилоидная бета -звезда 56который был введен мышам и, как сообщается, вызвал потерю памяти, аналогичную той, которая наблюдалась у пациентов с болезнью Альцгеймера. Документ стал одним из самых цитируемых исследований в этой области.

Но в 2022 году Университет Вандербильта Мэтью Шраг обнаружил3 Эти ключевые изображения из исследования были в цифровом манипулировании— С другой стороны, дает ложные результаты.

Пиллер объясняет, как последствия были огромными. Это не только одна мошенническая бумага. Скорее, это исследование сформировало приоритеты исследований и решения о финансировании в течение многих лет.

Этот скандал заставил научное сообщество пересмотреть, было ли амилоидное исследование многолетней ошибкой, что потенциально замедляет прогресс в направлении значимых методов лечения.

Системные сбои и необходимость реформы

Помимо конкретного скандала, Пиллер подчеркнул более глубокие системные проблемы в академических кругах и финансировании исследований.

Пиллер объясняет, как независимое мышление не всегда вознаграждено. Ученые, которые бросают вызов статус -кво, часто пытаются обеспечить финансирование или опубликовать.

Журналы, спонсоры и даже регулирующие органы, такие как FDA, исторически были слабыми в изучении исследований проступков. Хотя откровенное мошенничество встречается редко, даже незначительные манипуляции могут искать результаты и ввести в заблуждение научное сообщество.

Причины надежды: новые исследования

Несмотря на неудачи, Пиллер видит причину для оптимизма. Исследователи теперь изучают несколько многообещающих новых областей:

1. Гипотеза инфекции: Спящие инфекции, такие как вирусы герпеса, могут задержаться в мозге и способствовать деменции. Клинические испытания проводятся для проверки лечения, нацеленных на эти инфекции.
2. Ингибиторы GLP-1: Первоначально разработанные для диабета и ожирения, эти препараты испытывают на раннюю стадию деменцию.
3. Белки тау: В отличие от амилоида, белки тау образуют клубки внутри нервных клеток. Исследование терапии, нацеленная на тау, набирает обороты.

Изменения в образе жизни, чтобы снизить риск

Несмотря на то, что для предотвращения Альцгеймера нет волшебной пули, Пиллер подчеркнул важность управления факторами риска, таких как высокое кровяное давление и холестерин, а также факторы образа жизни, такие как физическая бездействие и плохое питание.

Вынос

Заглядывая в будущее, Пиллер остается осторожно оптимистичным. Несмотря на неудачи и ошибки, он видит поле, готовое к изменениям, управляемое учеными, решившими исследовать новые возможности. Будь то исследование инфекций, белков тау или ингибиторов GLP-1, свежие перспективы дают новую надежду.

Сообщение Пилдера ясное: Альцгеймер в исследованиях нуждается в реформе, подотчетности и более широком направлении — и с этими изменениями значимый прогресс находится в пределах досягаемости.